O acidente vascular cerebral é uma doença caracterizada pelo início agudo de um deficit neurológico (diminuição da função) que persiste por pelo menos 24 horas, refletindo envolvimento focal do sistema nervoso central como resultado de um distúrbio na circulação cerebral; começa abruptamente, sendo o deficit neurológico máximo no seu início podendo progredir ao longo do tempo. Vários fatores de risco são descritos e estão comprovados na origem do acidente vascular cerebral, entre eles estão: a hipertensão arterial, doença cardíaca, fibrilação atrial, diabete, tabagismo, hiperlipidemia. Outros fatores que podemos citar são: o uso de pílulas anticoncepcionais, álcool, ou outras doenças que acarretem aumento no estado de coagulabilidade (coagulação do sangue) do indivíduo.
O início agudo de uma fraqueza em um dos membros (braço, perna) ou face é o sintoma mais comum dos acidentes vasculares cerebrais. Pode significar a isquemia de todo um hemisfério cerebral ou apenas de uma pequena e específica área. Podem ocorrer de diferentes formas apresentando-se por fraqueza maior na face e no braço que na perna; ou fraqueza maior na perna que no braço ou na face; ou ainda a fraqueza pode se acompanhar de outros sintomas. Estas diferenças dependem da localização da isquemia, da extensão e da circulação cerebral acometida.
A perda da visão em um dos olhos, principalmente aguda, alarma os pacientes e geralmente os leva a procurar avaliação médica. O paciente pode ter uma sensação de "sombra'' ou "cortina" ao enxergar ou ainda pode apresentar cegueira transitória (amaurose fugaz).
A dormência ocorre mais comumente junto com a diminuição de força (fraqueza), confundindo o paciente; a sensibilidade é subjetiva.
É comum os pacientes apresentarem alterações de linguagem e fala; assim alguns pacientes apresentam fala curta e com esforço, acarretando muita frustração (consciência do esforço e dificuldade para falar); alguns pacientes apresentam uma outra alteração de linguagem, falando frases longas, fluentes, fazendo pouco sentido, com grande dificuldade para compreensão da linguagem. Familiares e amigos podem descrever ao médico este sintoma como um ataque de confusão ou estresse.
Nos casos da hemorragia intracerebral, do acidente vascular dito hemorrágico, geralmente mais graves e de rápida evolução. Pode acontecer uma hemiparesia (diminuição de força do lado oposto ao sangramento) , além de desvio do olhar. O hematoma pode crescer, causar edema (inchaço), atingindo outras estruturas adjacentes, levando a pessoa ao coma. Os sintomas podem desenvolver-se rapidamente em questão de minutos.
A história e o exame físico dão subsídios para uma possibilidade de doença vascular cerebral como causa da sintomatologia do paciente.Entretanto, o início agudo de sintomas neurológicos focais deve sugerir uma doença vascular em qualquer idade, mesmo sem fatores de risco associados. A avaliação laboratorial inclui análises sangüíneas e estudos de imagem (tomografia computadorizada de encéfalo ou ressonância nuclear magnética). Outros estudos: ultrassom de carótidas e vertebrais, ecocardiografia e angiografia podem ser feitos.
O tratamento inclui a identificação e controle dos fatores de risco, o uso de terapia antitrombótica (contra a coagulação do sangue) e endarterectomia (cirurgia para retirada do coágulo de dentro da artéria) de carótida em alguns casos selecionados. A avaliação e o acompanhamento neurológicos regulares são componentes do tratamento preventivo bem como o controle da hipertensão, da diabete, a suspensão do tabagismo e o uso de determinadas drogas (anticoagulantes) que contribuem para a diminuição da incidência de acidentes vasculares cerebrais. O acidente vascular cerebral em evolução constitui uma emergência, devendo ser tratado em ambiente hospitalar.
O AVC pode ser definido como déficit neurológico, geralmente focal, de instalação súbita ou com rápida evolução de origem vascular (espasmo, isquemia, hemorragia, trombose). É classificado em isquêmico (80 a 85% dos casos) ou hemorrágico (15 a 20%). Há ainda o Ataque Isquêmico Transitório (AIT), que é um déficit focal passageiro, com regressão em até 24hs, sendo que a maior parte dura menos de 1 hora.
Todos, ou pelo menos a maioria esmagadora dos fisioterapeutas já atenderam a um paciente com hemiplegia resultante de AVC. No entanto, os cuidados de reabilitação destes pacientes iniciam-se ainda na fase aguda, e não referindo-se apenas à mobilização precoce ou cuidados posturais na UTI.
Tanto no AVC isquemico quanto no hemorrágico, ocorre a morte celular (a quantidade de neurônios perdidos é um dos fatores que determinam a gravidade das sequelas). Entretanto, ocorre um fenômeno interessante na região cerebral suprida pelo vaso obstruído. É possível observar por meio de Tomografia Computadorizada uma área central de isquemia, denominada "núcleo da isquemia", rodeada por uma área de hipoperfusão sanguínea que contém células ainda vivas porém em sofrimento. A esta região dá-se o nome zona de penumbra, e é justamente no salvamento dos neurônios da zona de penumbra que se concentram os esforços da equipe que atende um paciente com AVC agudo.
Considerando que os neurônios basicamente necessitam de duas coisas para sobreviver: oxigênio e glicose, e que a interrupção do fluxo sanguíneo após a oclusão de uma artéria cerebral impede que eles recebam estas duas coisas, é fácil entender que esta área sem suprimento sanguíneo rapidamente evolui para danos irreversíveis, sendo ela o “núcleo da isquemia” propriamente dito. O tecido desta região exibe fluxo sanguineo cerebral (FSC), volume sanguíneo cerebral (VSC) e índices metabólicos de oxigênio e glicose muito baixos.
No entanto, existe uma zona em volta do “núcleo da isquemia”, cujo fluxo sanguíneo é reduzido a cerca de 20 a 40% do normal e que representa uma área de lesão reversível, contendo neurônios ainda viáveis e “salváveis”. O tecido cerebral na zona de penumbra é funcionalmente deficiente e contribui para o déficit clínico exibido pelo paciente
Apesar dos neurônios da zona de penumbra reduzirem seu metabolismo e não necessitarem de tanto oxigênio e glicose quanto os neurônios de zonas não afetadas, eles não são capazes de sobreviver indefinidamente nesta situação. O fluxo sanguíneo reduzido tende a matar mais e mais neurônios com o tempo aumentando gradualmente o “núcleo da isquemia” e reduzindo a zona de penumbra. Este fenômeno representa o ponto central da intervenção terapêutica, devido ao encolhimento gradual da janela de oportunidade de resgate. Existem evidências que sugerem que a zona de penumbra pode persistir sem isquemia total até uma hora após o ataque isquêmico. Portanto, vale a regra: “tempo é cérebro” (alusão à tempo é dinheiro). O curso destes eventos varia de paciente para paciente, mas cerca de 1/3 dos pacientes ainda apresenta amplos volumes de penumbra 18 horas após o evento isquêmico.
O resgate destes neurônios contidos na zona de penumbra é motivo de diversos estudos e levou à investigação de estratégias de neuroproteção como o uso de medicamentos trombolítico, vasodilatadores, anticoagulantes além de condutas visando a correção da glicemia, controle da hipertermia (o aumento da temperatura no AVC está associado a pior prognóstico neurológico secundário ao aumento da demanda metabólica, liberação de neurotransmisores e aumento na pordução de radicais livres).
Neste momento do tratamento do AVC, o papel do fisioterapeuta é principalmente o de monitorização da ventilação e prevenção da hipóxia. No caso do AVC existem controvérsias sobre o benefício da hiperventilação no tratamento da fase aguda do AVC, principalmente se a pressão intracraniana for > 35 mmHg. A hiperventilação é uma conduta de emergência, sendo efetiva e recomendada no controle inicial de pacientes cujas condições estejam deteriorando secundariamente à hipertensão intracraniana aguda.
Condutas fisioterapêuticas:
- protocolo de avaliação neurológica
- avaliar funções superiores (linguagem, Memória, orientação no tempo, e espaço)
- manter vias aéreas pérvias, avaliar disfagias, possíveis broncoaspirações e queda da base da língua.
- manter oxigenação adequada. Iniciar suporte se a saturação estiver menor que 95% ( paO2 = 80 – 120 mmHg).
- avaliar necessidade de ventilação não invasiva ( CPAP, BIPAP, RPPI ).
- atenção especial nos pacientes com craniectomia descompressiva em relação à ventilação não invasiva.
- atenção a desconfortos respiratórios. Não protelar em sugerir intubação orotraqueal devido aos riscos de broncoaspirações.
- se glasgow estiver menor que 9 há indicação de orotraqueal.
- parâmetros de ventilação mecânica.
- manter pCO2 entre 30-35 mmHg.
- manter FR = 12- 15i irpm.
- VC = 6-8 mL/Kg.
- fluxo 40-60.
- FiO2 = 50% ou necessária para manter SpO2 maior que 95%.
O uso de terapia antitrombótica é importante para evitar recorrências. Além disso, deve-se controlar outras complicações, principalmente em pacientes acamados (pneumonias, tromboembolismo, infecções, úlceras de pele) onde a instituição de fisioterapia previne e tem papel importante na recuperação funcional do paciente.
Cinthia Pires